研究概要

基礎研究の成果を実際の臨床に応用していくには多くの課題があり、「死の谷」と呼ばれています。特に、糖尿病・代謝疾患は、全身の臓器が相互に関与し複雑な病態を形成しています。私たちの研究室は、分子や細胞レベルから病態にせまる「ボトムアップ」のアプローチと、疾患や現象から分子機序を掘り下げていく「トップダウン」のアプローチとの、双方からのアプローチにより、糖尿病・代謝疾患の病態解明および治療法開発へ向けたトランスレーショナルリサーチを展開しています。さらに、疾患検体や臨床データで得られた知見から、その現象を解明し治療法開発へ結びつけるリバーストランスレーショナルリサーチも推進しています。

現在進行中のプロジェクト

  1. ヒト膵島における膵β細胞機能と量の制御
  2. 代謝疾患における炎症や臓器連関の役割
  3. 疾患モデルとヒトにおける代謝臓器の病態形成機構
  4. 医療ビックデータやヒト遺伝学からのリバーストランスレーショナルリサーチ
  5. ドラッグリポジショニング

・代償性の膵β細胞量調節機構に関する内容はこちら
           ⇒ 新着論文レビュー(外部リンク)

・ヒト膵島を用いたプロジェクトに関する内容はこちら
           ⇒ 日本IDDMネットワーク/ふるさとチョイス(外部リンク)

・ヒト膵β細胞の保護メカニズムに関する内容はこちら
           ⇒ 群馬大学プレスリリース

・糖尿病の根本治療法開発を目指したヒト膵島研究に関するインタビュー記事はこちら
           ⇒ 群馬大学研究活動報「水源」Vol.5

・糖尿病でインスリン分泌が低下するメカニズムに関する内容はこちら
           ⇒ 群馬大学プレスリリース

・臓器連関を介した脂肪組織由来の液性因子による膵β細胞増殖に関する内容はこちら
           ⇒ 群馬大学プレスリリース

Research Interest

The lab is investigating the pathophysiology of pancreatic islets and other metabolic organs. We are using integrating top-down and bottom-up approaches to identify the clues to the development of therapeutic strategies for diabetes or metabolic disorders. Areas of interest include islet cell growth factors, cell fate determination in endocrine pancreas, metabolic inflammation, inter-organ communication, plasticity of human islet cells, and diabetes therapy. We are also promoting reverse translational research (rTR) that approaches by using the disease specimens or clinical data to develop therapeutic strategy.

On-going projects

  1. Regulation of β-cell functions in human islets.
  2. Inflammation and organ networks to modulate metabolism.
  3. Pathophysiology of metabolic disorders in human and animal models
  4. Reverse translational research (rTR) from medical big data and human genetics
  5. Drug repositioning for treatment of metabolic disorders and cancer

A paper regarding adaptive β cell proliferation
  ⇒ Lab Crunches (Bio-Rad, External link)
  ⇒ ScienceDaily (External link)

・Regulation of ER stress-induced β cell apoptosis
  ⇒ IMCR (External link)

・Imeglimin to the Rescue (Comment on our paper)
  ⇒ PubMed (External link)

・Mechanism of impaired insulin secretion under diabetes
  ⇒ IMCR (External link)

・Adipocyte-derived humoral factors to promote β cell proliferation
  ⇒ IMCR (External link)